علاج تجريبي جديد يمنح الأمل لمرضى قصور القلب لدى كبار السن

كشف باحثون من مركز "Max Delbrück" في برلين بالتعاون مع علماء من الولايات المتحدة عن علاج تجريبي جديد يمكن أن يساعد في استعادة مرونة القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب مع وظيفة ضخ محفوظة (HFpEF)، وهو الشكل الأكثر شيوعًا بين كبار السن، والذي لم يتوفر له حتى الآن أي علاج فعال يقلل من الوفيات.

مشكلة متزايدة مع التقدّم في العمر

مع التقدّم في العمر، تفقد العضلات، بما فيها عضلة القلب، جزءًا من مرونتها الطبيعية. وفي هذا النوع من قصور القلب، يظل القلب قادرًا على ضخ الدم، لكنه يصبح "صلبًا وغير قادر على التمدد والامتلاء بشكل كافٍ" بين النبضات، ما يؤدي إلى تراجع كفاءته الوظيفية.

يقول البروفيسور مايكل غوتهارت، رئيس مختبر أمراض القلب الانتقالية وعلم الجينوم الوظيفي في مركز "Max Delbrück": "لا يوجد حاليًا أي دواء فعّال يقلل من معدلات الوفاة المرتبطة بـ "HFpEF"، لذلك فإن إيجاد علاج جديد يشكل أولوية كبيرة".

دواء يعيد المرونة

في الدراسة المنشورة في مجلة "Cardiovascular Research"، وصف غوتهارت بالتعاون مع البروفيسور هنك غرانزيير من كلية الطب في جامعة أريزونا، كيف أن المركّب التجريبي "RBM20-ASO" نجح في زيادة مرونة عضلة القلب وتحسين تدفق الدم إلى البطين في نموذج فئران يحاكي الحالة البشرية المعقدة.

يعمل الدواء على تقليل نشاط عامل جيني يسمى "RBM20"، الذي يحدد ما إذا كانت خلايا القلب ستنتج شكلاً أكثر مرونة أو أكثر صلابة من بروتين تيتين (Titin)، وهو عنصر أساسي يعمل بمثابة "زنبرك" داخل العضلة القلبية. وقد أظهرت النتائج أن هذا التعديل الجيني يدفع القلب لإنتاج الشكل المرن من البروتين، كما هو الحال في القلوب الفتية، ما ساعد على عكس الأعراض الشبيهة بـ "HFpEF".

اختبار في نموذج يحاكي الواقع البشري

قالت الدكتورة مي مياثاواسين، المؤلفة الرئيسية للدراسة من جامعة ميزوري: "للمرة الأولى، اختبرنا الدواء على فئران مصابة ليس فقط بـ "HFpEF"، بل أيضًا بأمراض مصاحبة مثل السمنة وارتفاع ضغط الدم والكوليسترول وسكر الدم، وهي عوامل شائعة لدى المرضى".

وأوضحت أن تقليل مستويات "RBM20" بنسبة تقارب 50% كان كافيًا لتحسين وظيفة الامتلاء القلبي (الوظيفة الانبساطية) من دون التأثير على قدرة القلب على الضخ (الوظيفة الانقباضية).

نتائج واعدة وتأثيرات جانبية محدودة

أظهر العلاج انخفاضًا ملحوظًا في تيبّس البطين الأيسر وتراجعًا في سماكة جدران القلب حتى في وجود الأمراض المصاحبة. كما كانت الآثار الجانبية لدى الحيوانات محدودة، ويتوقع الباحثون تقليصها أكثر عبر تعديل جرعات العلاج والفواصل الزمنية بين الجرعات.

يقول غوتهارت: "تشير نتائجنا إلى أن تعديل مستويات بروتين "RBM20" باستخدام تقنية "ASO" يمكن أن يشكل علاجًا بديلاً أو مكملاً لقصور القلب من نوع "HFpEF"، عبر استعادة الوظيفة الانبساطية ومنع تدهور الأعضاء الأخرى".

الخطوة التالية: تجارب سريرية محتملة

بدعم من المركز الألماني لأبحاث القلب والأوعية الدموية ومؤسسة الأبحاث الألمانية، يخطط الفريق للانتقال إلى مرحلة الدراسات السريرية بالتعاون مع مركز القلب الألماني في مستشفى شاريتيه ببرلين. وقبل ذلك، سيُختبر الدواء على نموذج خنازير للتحقق من أمانه وفعاليته.

وتُعد هذه النتائج إنجازًا مهمًا بعد سنوات من البحث عن علاج فعّال لهذا النوع المعقد من قصور القلب، الذي يمثل تحديًا متزايدًا للأنظمة الصحية في العالم مع ارتفاع أعمار السكان.