Virus de la mononucléose, répandu, identifié comme déclencheur probable du lupus auto-immun
Selon une importante nouvelle étude, un virus courant de l’enfance pourrait être le déclencheur caché du lupus, une maladie auto-immune chronique qui touche des millions de personnes dans le monde.
L’étude, publiée cette semaine dans Science Translational Medicine, désigne le virus Epstein-Barr (VEB), un agent pathogène présent chez plus de 90 % des adultes, comme cause probable de la maladie.
« Il s’agit de la découverte la plus marquante jamais issue de mon laboratoire, de toute ma carrière », a déclaré le Dr William Robinson, professeur d’immunologie et de rhumatologie à l’université Stanford et auteur principal de l’étude.
« Nous pensons que cela s’applique à 100 % des cas de lupus. »
Lupus amène le système immunitaire à s’attaquer aux tissus sains dans tout le corps. Il provoque une inflammation susceptible de toucher la peau, les articulations, les reins, le cœur et les nerfs, et affecte de manière disproportionnée les femmes, qui représentent environ 90 % des cas.
Si la plupart des personnes atteintes de lupus parviennent à gérer leurs symptômes grâce à des médicaments comme l’ibuprofène, un antalgique courant, environ 5 % développent des complications potentiellement mortelles, selon l’étude. Il n’existe actuellement aucun traitement curatif.
Le virus qui ne disparaît jamais
Le virus Epstein-Barr est surtout connu pour provoquer la mononucléose, ou « mono », aussi appelée « maladie du baiser ». La plupart des gens l’attrapent durant l’enfance ou l’adolescence par la salive, par exemple en partageant de la nourriture ou des boissons, ou en s’embrassant.
« Pratiquement la seule façon de ne pas contracter le VEB, c’est de vivre dans une bulle », a déclaré Robinson.
« Si vous avez vécu une vie normale, a-t-il ajouté, les chances de l’avoir sont de près de 20 contre 1. »
Une fois dans l’organisme, le virus se cache dans des cellules immunitaires appelées cellules B, responsables de la production d’anticorps pour combattre les infections.
Normalement, ces cellules B défendent l’organisme, mais le VEB peut les détourner, en transformant un petit nombre en cellules rebelles et en convainquant d’autres de se joindre à une attaque contre les tissus de l’organisme.
Ce processus serait à l’origine du lupus, selon les chercheurs.
Ce que les scientifiques ont découvert
Jusqu’à présent, les scientifiques savaient que presque toutes les personnes atteintes de lupus étaient porteuses du VEB, mais le lien précis restait flou. L’équipe de Stanford a utilisé des technologies de séquençage avancées pour déterminer comment le virus manipule le système immunitaire.
Ils ont constaté que chez les personnes atteintes de lupus, les cellules B infectées par le VEB sont bien plus nombreuses : environ 25 fois plus que chez des personnes en bonne santé.
Le virus produit une protéine appelée EBNA2, qui active des gènes humains favorisant l’inflammation. Ces cellules B suractivées poussent ensuite d’autres cellules immunitaires à attaquer les noyaux cellulaires, une caractéristique définissant le lupus.
Lorsque suffisamment de ces cellules rebelles s’accumulent, une réaction auto-immune à part entière se déclenche.
Robinson et son équipe estiment que cette même réponse virale pourrait intervenir dans d’autres maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques (SEP), la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn.
Selon les chercheurs, des facteurs génétiques, des différences de souches virales ou d’autres déclencheurs environnementaux pourraient expliquer pourquoi certaines personnes sont plus vulnérables aux maladies auto-immunes comme le lupus.
Plusieurs entreprises travaillent déjà sur des vaccins pour prévenir l’infection par le VEB, certains essais cliniques étant déjà en cours. Cependant, ces vaccins ne protégeraient vraisemblablement que les personnes avant l’exposition, ce qui signifie qu’ils devraient être administrés dès le plus jeune âge.